Définition / Introduction

L’iode (symbole chimique I, numéro atomique 53) est un élément trace essentiel pour la santé. Découvert en 1811 par le salpêtrier Bernard Courtois dans des algues, l’iode joue un rôle crucial dans l’organisme. Il est indispensable à la synthèse des hormones thyroïdiennes qui jouent un rôle clé dans la régulation du métabolisme, la croissance et le développement du système nerveux. L’apport en iode est particulièrement important pour le développement du cerveau du fœtus pendant la grossesse. L’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) qualifie la carence en iode de problème majeur de santé publique au niveau mondial. En Europe, les carences modérées sont en recrudescence en raison des changements alimentaires.

Cette fiche résume les points clés sur le rôle, le métabolisme, les sources alimentaires d’iode, les conséquences des carences et excès en iode mais n’évoquera pas les autres causes de pathologies thyroïdiennes.

Source

Les principales sources alimentaires d’iode sont marines tels que les algues, le sel iodé, les poissons marins, les mollusques et les crustacés. Le lait, les produits laitiers et le jaune d’œuf constituent également des sources importantes d’iode de par leur consommation. De nombreux aliments et compléments pour animaux sont enrichis en iode afin d’améliorer la santé des animaux d’élevage et les rendements laitiers. Or, la consommation de produits laitiers est en baisse chez les adolescents et les adultes, notamment en raison de la popularité et la disponibilité croissantes de substituts végétaux ce qui accroit le risque de carence en iode. Dans de nombreux pays, des programmes de prévention de la carence en iode reposent sur l’enrichissement du sel de table. Toutefois le sel utilisé pour la préparation des aliments industriels n’est généralement pas iodé. A l’inverse, la consommation trop importante d’algues très riche en iode peut entrainer des désordres thyroïdiens.

Iode µg/100 g poids sec
Algues 5100 à 494000 selon l’espèce
Cabillaud 74 à 230 selon préparation
Thon 24 à 150 selon espèce et préparation
Sardine 80
Moule 100 à 197
Huitre 101
Crabe 60 à 100
Saint Jacques 20 à 43
Jaune d’œuf 175 à 192
Lait 24

https://ciqual.anses.fr/

Apport

L’European Food Safety Authority (EFSA) a conclu que les données disponibles étaient insuffisantes pour établir des Références Nutritionnelles pour la Population (RNP) et a proposé des Apports Satisfaisants (AS) en 2014, adoptés par l’Agence Nationale de Sécurité Sanitaire (ANSES) en 2018.

Les besoins en iode varient selon l’âge et l’état physiologique, mais il n’y a pas d’indication pour assumer qu’il y a des différences en besoin lies au sexe. L’EFSA a également confirmé la Limite Supérieure de Sécurité (LSS) en2024.

Au niveau mondiale l’Organisation Mondiale de Santé (OMS) a également établie des références nutritionnelles pour l’iode en 2024.

L’apport en iode est particulièrement déterminant chez la femme enceinte et allaitante. Chez les enfants, la carence en iode peut entraîner un retard mental.

Age AS (µg/jour) LSS (µg/jour)
EFSA/Anses OMS EFSA/Anses OMS
Nourrisson < 6 mois 90 90
6 mois – 1 an 70 90
1 – 3 ans 90 200
4 – 6 ans 90 250
1 – 5 ans 90 200
7 -10 ans 90 300
6 – 12 ans 120 300
11 – 14 ans 120 450
15 – 17 ans 130 500
13 – 17ans 150 600
Adultes 150 600
Adultes 150 1100
Femmes enceintes 200 250 600 500
Femmes allaitantes 200 250 600 500

Rôles

L’iode est indispensable à la synthèse des hormones thyroïdiennes qui jouent un rôle fondamental dans les processus de croissance et de maturation cellulaire, la thermogénèse, l’homéostasie glucidique et lipidique ainsi que dans la modulation transcriptionnelle de la synthèse protéique.

Le rôle de l’iode dans le développement cérébral du fœtus est fondamental et certains effets liés à la carence sont irréversibles.

 

  • Production d’hormones thyroïdiennes et fonctionnement de la thyroïde. Les iodures sont captés au niveau basal du thyréocyte par le symport commun avec le sodium (NIS) ATP-dépendant. Les iodures sont ensuite transférés dans la lumière des follicules thyroïdiens par plusieurs transporteurs, dont la pendrine, l’anoctamine 1 et le régulateur de la conductance transmembranaire de la mucoviscidose (CFTR). Les iodures sont ensuite oxydés grâce à la thyroperoxydase (TPO) et l’eau oxygénée pour former un radical iode qui va se coupler à des tyrosines de la thyroglobuline (Tg) pour former des résidus thyroxine (T4) ou triiodothyronine (T3). Les hormones sont libérées de la thyroglobuline par protéolyse lysosomale et passent dans la circulation sanguine par un transport actif. La synthèse des hormones thyroïdiennes est régulée par la thyréostimuline (TSH) anté-hypophysaire, elle-même régulée par la thyroïd releasing hormone (TRH) hypothalamique. La T4 est une prohormone alors que la T3 est l’hormone biologiquement active. La 5’désiodase (DIO2) transforme la T4 en T3. La 5 désiodase (DIO3) transforme la T4 en T3 inverse (rT3). La 5’désiodase est abaissée en cas de dénutrition.

Synthèse des hormones thyroïdiennes

  • Croissance et os : In utéro, les hormones thyroïdiennes permettent la maturation et la différentiation osseuse. Après la naissance, elles sont indispensables à la croissance en agissant en synergie avec l’hormone de croissance (GH). A l’âge adulte, elles agissent sur l’ostéosynthèse et la résorption osseuse.
  • Métabolisme énergétique: les hormones thyroïdiennes entraînent une production d’énergie en augmentant la taille des mitochondries et la synthèse de Na+/K+ ATPase. La DIO2 accélère la b-oxydation des acides gras au niveau du tissu adipeux brun et découple l’oxydation phosphorylante générant de la chaleur.
  • Métabolisme glucidique: Les hormones thyroïdiennes ont un effet hyperglycémiant. L’insuline stimulerait la synthèse de 5’désiodase.
  • Métabolisme lipidique: Les hormones thyroïdiennes augmentent la lipogenèse.
  • Cardiovasculaire: Les hormones thyroïdiennes augmentent le débit cardiaque, la vitesse circulatoire, la fréquence cardiaque et la contractilité ventriculaire.
  • Cerveau et système nerveux: L’iode est essentiel à leur fonctionnement normal. Les hormones thyroïdiennes sont essentielles à la prolifération et la migration neuronale, à la différentiation gliale et à la myélinisation. La carence durant la grossesse ou dans l’enfance entraine des désordres neurologiques dont l’importance est fonction de la carence.
  • Peau: L’iode est essentiel au maintien d’une peau normale.
  • Activité antioxydante et anti-infectieuse: les iodures sont des piégeurs de radicaux libres. L’oxydation des iodures en hypoiodite (IO) possède des propriétés bactéricides, antivirales et antifungiques. Ils auraient également des propriétés antiprolifératives et apoptotique sur les cellules cancéreuses.

Métabolisme

Absorption

Dans les aliments, l’iode est sous forme iodure (I), iodate (IO3) ou sous forme organique. Les iodures sont absorbés principalement au niveau du duodénum. L’absorption est rapide et presque complète. Les iodates sont réduits en iodure au niveau intestinal avant absorption. L’iode organique est libéré sous forme iodure dans le tractus digestif et absorbé. L’entrée dans l’entérocyte est médiée par le NIS ainsi qu’un transporteur du sodium et des vitamines (SMVT) et le CFTR.

En cas de déficience, le pourcentage d’iode absorbé augmente. Ce mécanisme d’adaptation a des limites et ne permet pas de compenser les insuffisances d’apport prolongées et/ou sévères.

Transport

Les iodures circulants proviennent des iodures absorbés et de la dégradation de la T4 et de la T3, par les désiodases périphériques. Ils sont soit incorporés dans la glande thyroïde via le NIS, soit éliminés par les urines. Au niveau du rein, les iodures sont excrétés au niveau distal et réabsorbés au niveau proximal et cortical par un mécanisme faisant appel au NIS.

Utilisation

Dans des conditions de statut adéquat environ 5 à 25% des iodures circulants sont captés par la thyroïde via le NIS alors qu’en cas de carence chronique, ce pourcentage peut atteindre plus de 80%.

Durant la grossesse, les iodures circulants sont captés par la thyroïde fœtale via la NIS et la pendrine. La production d’hormones thyroïdiennes par la thyroïde fœtale s’observe dès la 10ème semaine de gestation.

Durant la lactation, les iodures circulants passent dans le lait par des mécanismes faisant appels à des transporteurs tels que NIS, CFTR, pendrine et anoctamine 1.

Elimination

Chez un individu ayant un statut adéquat, 90 % de l’iode ingéré est éliminé par les urines. La quantité éliminée par les fèces et la sueur est négligeable.

La détermination de l’iode urinaire permet d’évaluer le statut nutritionnel.

Carence

Si les carences sévères en iode sont devenues rares, les carences légères sont très fréquentes y compris en Europe. Les effets sur la thyroïde sont fonction de la durée et de la sévérité de la carence. Les populations les plus à risque sont les femmes en âge de procréer et les végans.

Goitre d’après Zimmerman 2009

 

Une déficience en iode est associée à une hyperstimulation de la thyroïde. La TSH augmente et, si elle perdure, la T3 baisse, la thyroïde devient hypertrophique et est associée à un stress oxydant. La rupture de la balance redox augmente le risque de cancer, de nodules thyroïdiens, de goitre multi-nodulaires chez l’adulte et le sujet âgé. Les nodules hyperactifs sont fréquemment responsables d’hyperthyroïdie.

Certains aliments, en bloquant la fixation de l’iode dans la thyroïde (légumes de la famille des choux, manioc, soja, arachide, patates douces…) peuvent conduire à une carence en iode si consommés en quantité. D’autres facteurs tels que le tabagisme, la grossesse et les variations saisonnières peuvent aggraver le risque de carence.

Chez la femme enceinte, la carence en iode augmente la Tg ; peut entrainer une hypertension gestationnelle, des avortements, des malformations fœtales, une augmentation de la mortalité périnatale.

Si non traitée, elle provoque chez l’enfant

  • une hypotonie ;
  • un sommeil excessif ;
  • un retard du développement psychomoteur : déficit intellectuel précoce, retard aux apprentissage, diminution sévère du quotient intellectuel (crétinisme), retard de croissance qui aboutit à un nanisme disharmonieux ;
  • une peau jaunâtre ;
  • de la constipation ;
  • un goitre.

Le traitement doit être commencé le plus tôt possible pour éviter les effets délétères irréversibles et permettre une croissance et un développement intellectuel pratiquement normal.

Chez l’adulte, l’hypothyroïdie par carence en iode se manifeste, en autre, par :

  • une fatigue chronique, apathie, somnolence
  • une sensibilité au froid augmentée,
  • une prise de poids,
  • un rythme cardiaque anormalement lent,
  • des cheveux et une peau sèche,
  • une concentration élevée de cholestérol sanguin,
  • des crampes et douleurs musculaires,
  • de la constipation,
  • des règles irrégulières et une infertilité,

La carence en iode augmente la fréquence des troubles thyroïdiens évitables, tels que nodules thyroïdiens, goitre multi nodulaires et hyperthyroïdie, notamment chez les adultes et les sujets âgés. La TSH est abaissée et la T3 augmentée. Non traitée, elle entraine des troubles du rythme cardiaque, un risque accru d’infarctus du myocarde, de troubles cognitifs, d’ostéoporose et une sarcopénie.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Effets de la carence en iode peu sévère en fonction de l’âge, OMS 2024

Toxicité

La surcharge en iode peut entrainer des effets multiples, fonction de la durée et de la quantité d’iode ingéré. Elle bloque temporairement la synthèse des hormones thyroïdiennes. A long terme, l’excès d’iode est associé à un risque accru de thyroïdite auto-immune, une hypo- ou une hyper-thyroïdie et même un goitre.

Hypothyroïdie :

Un apport excessif et régulier en iode produit un effet similaire à celui de la carence et diminue la production d’hormones thyroïdiennes. Au Japon, où l’alimentation est très riche en iode (consommation d’algues), l’apport excessif d’iode est une cause majeure d’hypothyroïdie.

Lors d’un accident nucléaire, l’iode radioactif (I-131) se fixe dans la thyroïde et détruit les cellules qui produisent les hormones thyroïdiennes. Cette destruction partielle ou totale entraîne une hypothyroïdie. En cas de dose particulièrement élevée, la radioactivité peut également provoquer des mutations de ces cellules et provoquer un cancer de la thyroïde, en particulier chez les enfants âgés de moins de cinq ans et ceux contaminés pendant la grossesse.

La prise de médicaments riche en iode (Amiodarone, produits de contraste iodés) peuvent entrainer une hypothyroïdie. L’Amiodarone est un inhibiteur des DIO 1 et 2 et entraine une augmentation de la rT3, de la T4 et de la TSH et une baisse de la T3.

Le lithium, utilisé lors de troubles bipolaires, diminue l’absorption de l’iode

Hyperthyroïdie.

Certaines personnes sont hypersensibles à l’iode et développent rapidement des symptômes tels que

  • fièvre,
  • lésions cutanées : urticaire, acné, œdèmes, pétéchies,
  • troubles du rythme cardiaque,
  • fourmillements, confusion, maux de tête
  • éternuements, irritations des yeux et de la gorge, troubles respiratoires.

Chez les personnes d’un certain âge, la prise d’iode peut provoquer une hyperthyroïdie qui se traduit par :

  • des troubles cardiaques : palpitations, arythmie, insuffisance cardiaque
  • une perte de poids,
  • des troubles cognitifs
  • une irritabilité, excitabilité, nervosité, pleurs, insomnie, tremblement des extrémités,
  • une intoléranceà la chaleur
  • des diarrhées,
  • une ostéoporose

L’hyperthyroïdie augmente le risque d’issue défavorable de la grossesse.

L’iode diminue l’efficacité de certains anticoagulants et augmente celle des médicaments traitant l’hyperthyroïdie.

Supplémentation

Supplémentation de masse

La principale stratégie de lutte contre les troubles dus à une carence en iode est l’iodation universelle du sel, mais l’élimination durable des carences modérées en iode ne peut être obtenue par ce seul moyen. En France, à l’exception de sels particuliers, le sel de cuisine est quasi systématiquement enrichi en iode. Compte tenu de l’évolution des recommandations alimentaires (végétalisation, réduction des produits d’origine animale, produits transformés contenant du sel non iodé, réduction du sel), il est également nécessaire de veiller à l’enrichissement approprié en iode du lait et des produits laitiers de substitution. Ces mesures soutiennent les politiques de l’OMS visant à réduire la consommation de sodium et à prévenir la carence en iode en conseillant d’utiliser moins de sel. Les personnes qui suivent un régime pauvre en sel doivent veiller à ingérer suffisamment d’iode, par exemple en mangeant du poisson. Les végans peuvent améliorer leur apport en iode en utilisant du sel iodé ou en mangeant des algues. Dans les régions à risque, où l’accès à du sel iodé risque d’être considérablement retardé, il convient de donner de l’huile iodée aux femmes et aux enfants.

Supplémentations spécifiques

L’association Européenne pour la Thyroïde recommandait en 2014 un apport de 150 µg par jour sous forme médicamenteuse aux femmes enceintes et allaitantes, qui, idéalement, devrait débuter avant la conception.

Chez les personnes vivant proche de centrales nucléaires ou ayant subi un traitement par l’iode radioactif, la prise de comprimés d’iode naturel dans les trois ou quatre heures suivant l’exposition va permettre de saturer la thyroïde en iode, l’empêchant ainsi de fixer l’iode radioactif. Si elle s’avère nécessaire, la distribution en urgence de comprimés d’iode à l’ensemble de la population est organisée en France sous la responsabilité des préfets de département, dans le cadre d’un Plan ORSEC Iode.

Marqueurs biologiques

La concentration urinaire d’iode mesurée sur un échantillon recueilli le matin au réveil est un marqueur sensible de l’apport actuel en iode car la plus grande partie de l’iode absorbé par l’organisme est excrétée dans l’urine. Elle permet d’évaluer le bilan iodé d’une population mais son utilité est limitée pour le diagnostic et le traitement au niveau individuel compte tenu des variations journalières importantes.

Concentration médiane d’iode urinaire (µg/l) Age > 6ans Femmes enceintes Femmes allaitantes Enfants < 2 ans
< 20 Carence grave Insuffisant Insuffisant
20 – 49 Carence moyenne
50 – 99 Carence légère
100 – 149 Satisfaisant Suffisant
150 – 199 Satisfaisant Suffisant
200 – 249 Apport trop élevé
250 – 299 Apport trop élevé Apport trop élevé
300 – 499 Excessif
> 499 Excessif Excessif Excessif

Conclusion

La supplémentation de masse via l’enrichissement du sel a permis de réduire considérablement les carences sévères en iode. Les carences légères demeurent fréquentes. Les hormones thyroïdiennes ayant des actions multiples sur des fonctions clés (cerveau, métabolisme énergétique, cœur, os), il convient de mettre en place des politiques de suivi et d’intervention adaptés aux changements alimentaires.

Références bibliographiques

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Anses (2021) Les références nutritionnelles en vitamines et minéraux. Avis de l’Anses. Rapport d’expertise collective. https://www..anses.fr/fr/system/files/NUT2018SA0238Ra.pdf

EFSA (2014) Scientific Opinion on Dietary Reference Values for iodine. EFSA Journal, 12(5):3660.

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Contributeurs

Josiane Arnaud, Peter Van Dael

 

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