Plomb

Définition/Introduction

Le plomb (symbole chimique Pb, numéro atomique 82, masse atomique 207,2) est un métal lourd, dense, malléable et toxique connu depuis l’Antiquité. Très utilisé pendant des siècles, il est désormais considéré comme un important polluant environnemental et toxique industriel. Les intoxications aiguës sont rares de nos jours, mais les formes chroniques, appelées saturnisme, restent toujours d’actualité. Ce terme vient des alchimistes qui avaient remarqué que le plomb « dévore » les métaux (en donnant facilement des alliages), comme Saturne dévorait ses enfants ! Dans les années 1980, des cas graves de saturnisme infantile ont mis en évidence le rôle majeur de l’habitat dans l’exposition des enfants au plomb.

Sources

Le plomb peut provenir de diverses sources naturelles et d’origine humaine.

• Sources naturelles :

La teneur en plomb des sols en France varie selon les régions, en fonction de la nature des roches (notamment près du Massif central et des Vosges) et des processus géologiques. Des accumulations peuvent aussi apparaître en aval des grands fleuves par apport alluvial. Globalement, les concentrations restent faibles (médiane ~28 mg/kg). Le plomb est peu mobile car fixé aux matières organiques et aux oxydes de fer et de manganèse, mais il devient plus mobile en milieu acide, favorisant sa migration dans les sols et vers les plantes.

• Sources humaines (anthropiques) :

L’exposition au plomb est multiple en raison de son usage très répandu. La majorité du plomb présent dans l’environnement provient des activités humaines, notamment son extraction, son traitement et ses diverses utilisations.

Les principales sources d’exposition au plomb incluent :

• Ses usages industriels (batteries, alliages, câbles, munitions, verre, pigments),
• Les sources domestiques et environnementales comme les anciennes canalisations, peintures au plomb, objets vernissés, aliments contaminés, certains produits traditionnels, la pollution de l’air et les expositions professionnelles.

Le plomb extractible à l’EDTA correspond à la fraction la plus mobile et reflète surtout les contaminations d’origine humaine. Des niveaux élevés sont observés près des zones industrielles, minières et urbaines, en lien notamment avec l’usage passé de l’essence plombée. Des contaminations locales importantes proviennent aussi d’activités industrielles ou d’épandages de déchets. Les sols urbains sont particulièrement touchés, et certaines régions comme le Bordelais présentent des niveaux élevés liés à des pratiques agricoles anciennes.

Apport

L’OMS (Organisation Mondiale de la Santé) considère le plomb comme un métal lourd toxique pour l’organisme, même à faible dose. Elle souligne qu’il n’y a pas de niveau d’exposition au plomb sans danger et fixe des limites maximales à ne pas dépasser.

Exposition par l’eau potable :

L’OMS recommande une valeur guide de 10 µg/L pour le plomb dans l’eau de boisson. La règlementation utilise cette limite de qualité depuis le 25 décembre 2013.

Exposition par l’alimentation :

Le comité conjoint d’experts OMS/FAO (Organisation des Nations Unies pour l’Alimentation et l’Agriculture) a établi une dose hebdomadaire tolérable provisoire (DHTP) de 25 µg/kg de poids corporel par semaine pour les adultes, les enfants et les nourrissons via le Codex Alimentarius. Cela correspond à environ 3,6 µg/kg/j ; cette valeur est une limite de sécurité, pas un apport recommandé.

Exposition par l’air :

L’OMS recommande une limite de 0,5 µg/m³ en moyenne annuelle pour le plomb dans l’air ambiant.

Rôles – Mécanismes d’action

La toxicité des composés minéraux du plomb est en rapport avec leur plus ou moins grande hydrosolubilité.

Par ordre de toxicité décroissante : le nitrate (le plus soluble), le chlorure, l’acétate, le minium, le carbonate, le sulfure, le phosphate (le moins soluble).

Le plomb serait plus toxique lorsqu’il est pris avec l’eau de boisson qu’en mélange avec les aliments, ce qui explique la gravité fréquente des intoxications saturnines d’origine hydrique.

La toxicité du plomb

Le plomb perturbe la biosynthèse de l’hémoglobine en inhibant plusieurs enzymes impliquées dans la synthèse de l’hème.

Cela entraîne l’accumulation de précurseurs anormaux dans le sang et les urines.

• Il inhibe notamment l’acide delta-aminolévulinique-déshydratase, provoquant une augmentation de l’acide delta-aminolévulinique, ainsi que l’hème synthétase, ce qui conduit à une hausse de la protoporphyrine et à la formation de protoporphyrine-zinc dans les globules rouges.
• Enfin, il bloque une étape ultérieure de la voie, entraînant une élévation urinaire de la coproporphyrine III.

Le plomb pourrait aussi contribuer à la baisse de la synthèse de la globine qui, s’ajoutant à la diminution de la synthèse de l’hème, conduirait à une production plus faible d’hémoglobine représentant l’une des causes de l’anémie observée dans le saturnisme.

• Au niveau de l’érythrocyte

Raccourcissement de la longévité des hématies

• Au niveau rénal

Le plomb peut provoquer des néphropathies, avec comme conséquences l’élévation de l’azotémie, de l’uricémie, la diminution de la clairance de la créatinine, l’apparition d’une protéinurie, ….

Cinétique du plomb dans l’organisme

Le plomb est absorbé dans l’organisme par trois voies principales.

• La voie digestive est la plus fréquente, avec une absorption d’environ 10 % chez l’adulte et jusqu’à 50 % chez l’enfant, favorisée par le jeûne et des carences en calcium ou en fer.
• La voie respiratoire est également importante, notamment pour les particules fines et les vapeurs, dont environ 30 % sont absorbés.
• Enfin, la voie cutanée est plus rare, mais possible en cas de lésions ou avec certains composés organiques liposolubles.

Dans le sang

Une fois absorbé, le plomb se distribue rapidement dans le compartiment sanguin et se fixe majoritairement aux érythrocytes. Sa demi-vie dans le sang est d’environ 25 jours. La concentration intra-érythrocytaire étant nettement supérieure à celle du plasma, le dosage du plomb doit donc être réalisé sur sang total afin de refléter fidèlement la charge de l’organisme.

Distribution

Le plomb circulant se répartit d’abord dans les tissus mous (foie, reins, système nerveux, etc.), puis il s’accumule dans les phanères.

Sa principale réserve est toutefois les os et les dents, où il est stocké sous forme peu toxique de phosphate, représentant environ 90 % de la charge corporelle avec une très longue demi-vie (10 à 30 ans). Ce stockage est étroitement lié au métabolisme calcique, la déminéralisation osseuse pouvant remobiliser le plomb et provoquer des effets toxiques tardifs.

• Le sang et les tissus mous constituent le compartiment actif, tandis que l’os représente le principal réservoir. Enfin, le plomb traverse la barrière placentaire dès le deuxième trimestre, avec une forte corrélation entre les plombémies maternelle et néonatale.
• Le métal passe aussi dans le lait. 

Élimination

Le plomb s’élimine par l’urine (75 %), la bile et les matières fécales (15-20 %) et, accessoirement, par la salive et la sueur.

L’élimination du plomb est très lente et ne suit pas toujours de manière proportionnelle son absorption, ce qui favorise son accumulation progressive dans l’organisme. Le plomb est ainsi considéré comme un toxique cumulatif.

Carence

Sans objet (le plomb n’ayant d’activité physiologique)

Toxicité

L’exposition au plomb, même à un niveau très faible, est associée à un ensemble d’effets négatifs sur la santé. Aucun seuil en dessous duquel le plomb n’aurait pas d’effets délétères n’a été identifié.

• Intoxication aiguë

L’intoxication aiguë au plomb se manifeste par un syndrome digestif sévère (douleurs abdominales, vomissements, diarrhée, soif), des troubles neurologiques (agitation, convulsions, faiblesse ou paralysie), et une atteinte rénale pouvant aller jusqu’à l’anurie. Dans les cas graves, l’évolution peut être fatale par collapsus cardiovasculaire.

• Intoxication chronique
  • Pré-saturnisme

Se manifeste notamment par un liseré gingival bleuâtre (liseré de Burton), une atteinte neuromusculaire avec faiblesse des muscles extenseurs de la main et des doigts, ainsi que des troubles hématologiques incluant une anémie et une altération de la synthèse de l’hémoglobine.

• • Saturnisme confirmé

La deuxième phase de l’intoxication se caractérise par une atteinte multi-systémique associant :

• Une altération de l’état général (fatigue, amaigrissement),
• Des troubles digestifs (nausées, douleurs abdominales)
• Et surtout des atteintes neurologiques sévères, particulièrement chez l’enfant, avec encéphalopathie, troubles cognitifs et du développement, convulsions et possibles séquelles neurologiques permanentes.
• S’y ajoutent des atteintes rénales (insuffisance rénale), cardiovasculaires (hypertension, anomalies ECG) et un risque cancérogène.
• Le plomb traverse facilement la barrière placentaire, exposant le fœtus à des effets neurotoxiques sans seuil.

Enfin, la toxicité varie fortement selon les individus, avec une grande variabilité des manifestations cliniques.

Chez l’enfant, l’intoxication au plomb a des effets importants sur le développement psychomoteur, avec une baisse du QI avec l’augmentation de la plombémie.

Traitement

Interventions nutritionnelles chez les enfants et les femmes allaitantes exposés au plomb (OMS)

Une prise en charge nutritionnelle est recommandée pour limiter l’absorption du plomb, en favorisant une alimentation riche et équilibrée, notamment en calcium et en fer. Chez les enfants de moins de 10 ans avec une plombémie ≥ 50 µg/L, une supplémentation en calcium et/ou en fer est conseillée en cas de carence ou de risque de déficit. Chez les femmes enceintes, une supplémentation en calcium est recommandée si les apports sont insuffisants, et elle est également suggérée pendant l’allaitement en cas de plombémie élevée.

Traitement chélateur chez les personnes exposées au plomb (OMS)

La prise en charge du saturnisme dépend de l’âge, du niveau de plombémie et de la gravité clinique.

• Chez l’enfant (≤ 10 ans), un traitement chélateur est recommandé dès 450 µg/L, avec intensification et surveillance rapprochée en cas de valeurs élevées (≥ 700 µg/L), et prise en charge urgente par voie parentérale en cas d’encéphalopathie.
• Chez les adolescents et adultes non enceintes, le traitement dépend de la plombémie et des symptômes : il est envisagé entre 450 et 700 µg/L en présence de signes cliniques, non systématique chez l’homme sans symptômes, et recommandé en urgence par voie parentérale en cas d’atteinte neurologique sévère. Entre 700 et 1000 µg/L, une surveillance étroite est nécessaire, avec traitement chélateur indiqué en cas de symptômes neurologiques.
• Chez la femme enceinte, un traitement est recommandé dès 450 µg/L au deuxième ou troisième trimestre, et en urgence en cas d’encéphalopathie.

Après chélation, une remontée de la plombémie peut survenir du fait de la redistribution du plomb tissulaire, justifiant un contrôle 2 à 4 semaines après traitement pour adapter la prise en charge.

Marqueurs biologiques

Le diagnostic d’intoxication au plomb et les décisions thérapeutiques s’appuient sur l’anamnèse, l’examen clinique et les résultats des examens biologiques (formule-numération sanguine, plombémie et biomarqueurs perturbés par le plomb, …).

La plombémie

La concentration en plomb dans le sang total est l’indicateur de référence.

• La plombémie est un examen simple et largement disponible, bien corrélé à une exposition récente au plomb et au risque d’effets toxiques, ce qui en fait un bon indicateur du niveau d’intoxication en cas d’exposition stable.
• En revanche, elle ne reflète qu’imparfaitement le stock total de plomb dans l’organisme (os, …), notamment lors d’une exposition chronique.
• En contexte professionnel, son niveau conditionne également la fréquence des contrôles de plomb dans l’air.

Valeurs usuelles dans la population générale.

• Habituellement ≤ 40 µg/L chez les adultes non exposées
• Doit être ≤ 30 µg/L chez la femme susceptible d’être enceinte.
• Chez l’enfant non exposé : généralement < 20 µg/L

Seuils d’intervention – saturnisme infantile (selon l’OMS et la plupart des pays) :

• Seuil de vigilance (surveillance renforcée) chez l’enfant : ≥25-50 μg/L

Son dépassement indique l’existence probable d’au moins une source d’exposition dans l’environnement, nécessite d’informer les familles sur les sources usuelles d’imprégnation et les risques du plomb, et d’effectuer un suivi biologique trimestriel de la plombémie tant qu’elle n’a pas baissé.

• Seuil de déclaration / intervention (saturnisme infantile) : ≥50 μg/L

Son dépassement implique une déclaration obligatoire du cas (formulaire CERFA), seuil devenu officiel depuis le 17 juin 2015, et déclenchant une enquête environnementale et des mesures de protection.

• Niveau élevé nécessitant prise en charge médicale active : ≥100 μg/L
• Intoxication sévère : ≥450 μg/L (nécessite un traitement chélateur)

Chez l’enfant, les seuils d’intervention ont été progressivement abaissés depuis 1970 en raison de nouvelles connaissances sur la toxicité du plomb, et sont fixés depuis 2015 à 50 µg/L selon les recommandations de santé publique.

N.B. Même des niveaux <50 µg/L peuvent avoir un impact neurodéveloppemental (QI, attention, comportement) à Objectif : une plombémie la plus basse possible.

La prescription d’une plombémie chez un enfant mineur doit obligatoirement être accompagnée d’une fiche de surveillance renseignant l’identification du prescripteur et de l’enfant, les indications de l’examen, les antécédents de dosage ainsi que les traitements ou interventions réalisés depuis le dernier contrôle.

Le saturnisme chez les enfants mineurs est une maladie à déclaration obligatoire justifiant une intervention urgente.

Les enfants âgés de 6 mois à 6 ans vivant dans des logements anciens et dégradés constituent une population particulièrement à risque de saturnisme. Cette vulnérabilité s’explique par des comportements spécifiques (exploration orale fréquente, parfois pica), une inhalation d’air proportionnellement plus importante que chez l’adulte et une absorption digestive du plomb nettement plus élevée. À cela s’ajoute une sensibilité accrue liée à la vulnérabilité du système nerveux en développement, rendant les effets neurotoxiques plus sévères.

Toute plombémie supérieure ou égale à 50 µg/L (0,24 µmol/L) chez un enfant doit entraîner, après information de l’autorité parentale, l’envoi rapide de la fiche complétée par le laboratoire au médecin de santé publique de l’ARS ou au médecin désigné par le préfet.

La découverte d’un cas de saturnisme déclenche une procédure d’urgence incluant une enquête environnementale menée par l’ARS ou le Service communal d’hygiène et de santé afin d’identifier la source d’exposition, notamment via un diagnostic du risque d’intoxication par le plomb des peintures (DRIPP). Si des revêtements dégradés contenant du plomb sont identifiés, le préfet impose au propriétaire la réalisation de travaux de suppression du risque dans un délai d’un mois, porté à trois mois en cas de relogement des occupants. Le propriétaire dispose de dix jours pour indiquer sa décision ; à défaut, les travaux peuvent être réalisés d’office à ses frais par l’autorité préfectorale.

Toxicologie professionnelle – plombémie (France)

Le saturnisme est reconnu comme maladie professionnelle et, en tant que tel, il donne droit à réparation (apprentis mineurs).

Les valeurs utilisées en médecine du travail reposent sur le Code du travail et les recommandations issues notamment de l’INRS.

• Valeurs d’action (surveillance renforcée)
• Homme : ~ 200 µg/L
• Femme en âge de procréer : ~ 100 µg/L

Elles déclenchent une surveillance médicale rapprochée et une réévaluation de l’exposition.

Objectif : éviter la progression vers des niveaux toxiques.

• Valeurs de retrait du poste / suspension d’exposition
  • Homme : ~ 400 µg/L
  • Femme en âge de procréer : ~ 300 µg/L

Elles imposent une éviction temporaire ou définitive de l’exposition au plomb.

Risque élevé d’effets systémiques (neurologiques, rénaux, hématologiques).

Référentiel européen (directive 2022/431) – Valeur limite biologique (BLV) : 300 µg/L

La plomburie 

La concentration en plomb dans les urines n’est pas utilisée en dépistage du saturnisme en raison de sa variabilité.

Elle est principalement utilisée pour le suivi des traitements chélateurs.

N.B. Dans un contexte professionnel, elle peut servir via le test de « plomburie provoquée ». Ce test consiste à administrer de l’EDTA calcique puis à mesurer l’excrétion urinaire de plomb ; une valeur élevée (800–1000 µg/L) indique une forte charge mobilisable et permet d’estimer indirectement la charge corporelle totale.

L’évaluation des paramètres biologiques perturbés par le plomb

L’acide delta-aminolévulinique urinaire (AAL) et la protoporphyrine-zinc (PPZ) érythrocytaire sont deux marqueurs biologiques de l’intoxication au plomb.

• L’AAL urinaire reflète l’inhibition enzymatique induite par le plomb et augmente rapidement lorsque la plombémie dépasse 400 µg/L, ce qui en fait un bon indicateur d’exposition récente et importante, avec un retour rapide à la normale après arrêt de l’exposition.
• La PPZ érythrocytaire traduit l’inhibition de la synthèse de l’hème et reflète une exposition plus chronique, sur environ 4 mois, en lien avec la durée de vie des globules rouges. Elle augmente nettement en cas d’intoxication saturnine, mais peut aussi être élevée en cas de carence en fer, nécessitant une interprétation conjointe du statut martial.

Plomb osseux

La mesure du plomb osseux par fluorescence X est une méthode non invasive permettant d’évaluer l’exposition cumulative, le plomb s’accumulant dans les os sur plusieurs années. Toutefois, cette technique reste limitée en pratique courante en raison de la nécessité d’un équipement spécialisé peu disponible.

Conclusion

Le plomb est un toxique cumulatif particulièrement préoccupant pour les enfants et les femmes enceintes. Le saturnisme infantile a nettement diminué grâce à la mise en place d’un dispositif national de surveillance et de prévention. Les travailleurs exposés au plomb et à ses composés doivent bénéficier d’un suivi clinique et biologique adapté, dont la fréquence est déterminée par le niveau d’exposition. Dans tous les cas, la réduction et la maîtrise de l’exposition restent une priorité essentielle.

Pour en savoir plus

• Rapport d’expertise collective – Saisine « n° 2013-SA-0042 VLEP plomb et ses composés inorganiques 3 – Août 2022 (https://www.anses.fr/fr/system/files/VSR2013SA0042-1Ra.pdf)
• ARS Auvergne-Rhône-Alpes. Exposition au plomb et saturnisme : risques et conseils pour s’en protéger (logement, travaux, activités à risque). 2025
• Plomb et composés – INRS, 2024 (https://www.inrs.fr/publications/bdd/biotox.html)
• Garnier R. Plomb. In : Toxicologie clinique 6ème édition. Paris : Lavoisier ; 2017, p1138-61
• Gis Sol, 2011 – https://www.gissol.fr
• Conférence de consensus Intoxication par le plomb de l’enfant et de la femme enceinte. Prévention et prise en charge médico-sociale. 2003 (www.anaes.fr)
• Haut Conseil de la Santé publique. Détermination de nouveaux objectifs de gestion des expositions au plomb. Synthèse et recommandations. Paris, 2014 (http:// hcsp.fr/explore.cgi/avisrapportsdomaine)
• OMS – Lignes directrices de l’OMS sur la prise en charge clinique de l’exposition au plomb [WHO guideline for the clinical management of exposure to lead]. Genève, Organisation mondiale de la Santé, 2022 – ISBN978-92-4-004591-0 (https://apps.who.int/iris/?locale-attribute)