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Vitamine B12

Définition

La vitamine B12 est représentée par un ensemble de composés appartenant à la famille des cobalamines : cyanocobalamine, hydroxocobalamine, méthylcobalamine et adénosyl cobalamine. Les cobalamines ont une structure chimique proche de l’hème, molécule responsable de la fixation de l’oxygène par l’hémoglobine, mais l’atome central de Fer y est remplacé par un atome de Cobalt, d’où le nom de cobalamines. La cyanocobalamine est une poudre rouge violacé soluble dans l’eau. Elle est stable à la chaleur, mais sensible à la lumière en particulier aux rayons ultraviolets.

Source 

Les aliments les plus riches en vitamine B12 sont par ordre décroissant : le foie, les rognons, le poisson, les viandes.

Métabolisme

● Absorption
La vitamine B12 est absorbée au niveau de l’iléon terminal au moyen d’un récepteur extrêmement spécifique. Les cobalamines sont d’abord libérée des protéines par l’acidité et la pepsine gastrique. Elle se lie à la protéine R, qui est à son tour détruite par les enzymes protéolytiques pancréatiques, les cobalamines se lient alors au facteur intrinsèque, glycoprotéine sécrétée par l’estomac. Le complexe cobalamine-facteur intrinsèque est entraîné jusqu’à l’iléon, où les cobalamines se fixent à leurs récepteurs spécifiques. Le facteur intrinsèque est alors détaché, les cobalamines sont absorbées lentement et passent dans la circulation sanguine. Dans le sang les cobalamines sont prises en charge par d’autres protéines transporteuses : les transcobalamines.
● Répartition stockage
La plus grande partie de la vitamine B12 circule dans le plasma sanguin sous forme de méthyl-cobalamine. Le foie est l’organe le plus riche en vitamine B12, il joue le rôle de réserve.

● Elimination
La vitamine B12 est éliminée par la bile, la demi-vie de la vitamine B12 dans l’organisme est d’environ un an.

Rôles

● Rôles biochimiques 
La méthyl-cobalamine est cofacteur de réactions de transméthylation en particulier dans la reméthylation de l’acide folique (vitamine B9). La vitamine B12 participe à la transformation de l’homocystéine en méthionine, et joue à cet égard un rôle régulateur important. L’homocystéine est en effet un facteur de risque d’attaque cérébrale et d’altération vasculaire.


● Rôles physiologiques
Construction des cellules du sang – Hématopoïèse
La carence en vitamine B12 résulte en une anémie mégaloblastique de mêmes caractéristiques que l’anémie par carence en vitamine B9. Cet effet est expliqué biochimiquement par les interrelations existant entre le métabolisme des vitamine B9 et B12, et particulièrement la reméthylation des folates par la méthylcobalamine.
Système nerveux
La carence en vitamine B12 induit aussi une neuropathie par dégénérescence des nerfs périphériques, et des cordons latéraux et postérieurs de la moelle
La carence pourra être décelée par un dosage de vitamine B1 dans le sang, dans les urines, pardosage de l’activation des trancétolases érythrocytaires.

Apports

Apports nutritionnels conseillés en vitamine B12:
Nourrissons   0-1an        1µg/j
Enfants          1 à 12 ans   2µg/j
Adolescents, adultes  3µg/l
Grossesse; allaitement                                  4µg/l

 

Carences

Etant donné que les réserves en vitamines B12 sont importantes, la carence s’installe très lentement. Contrairement à la carence en vitamine B9, il faut plusieurs mois pour voir apparaître les premiers signes de déficit en cobalamines. On observe asthénie, anorexie et amaigrissement. L’anémie est macrocytaire et arégénérative, si elle est profonde, les signes généraux des anémies s’associent à ceux de la carence en vitamine B12.

La macrocytose est le premier signe de carence en vitamine B12, elle apparaît avant l’anémie. La carence en vitamine B12 peut aussi avoir des répercutions nerveuses avec sclérose combinée de la moelle, avec paresthésies, douleurs, diminution de la sensibilité superficielle et profonde pouvant altérer la marche. Le cervelet peut être atteint avec démarche ébrieuse. Des signes psychiatriques sont fréquents sous forme d’instabilité affective, de trouble de la mémoire, ou de dépression.

Populations à risque de carence
Maladie de Biermer : c’est un déficit de sécrétion en facteur intrinsèque associé à une gastrite atrophique. La vitamine B12 n’est plus transportée jusqu’à ses récepteurs iléaux, et n’est donc plus absorbée. Les achlorydries non-biermeriennes peuvent également générer une carence en vitamine B12. Pays en voie de développement. La carence en vitamine B12 est généralement associée à d’autres déficits d’apport. Régime végétarien strict. La vitamine B12 est apportée presque exclusivement par les produits carnés, il est donc logique que les végétariens soient exposés à la carence. Les malabsorptions – type maladie coeliaque, et maldigestions – type mucoviscidose – peuvent être à l’origine d’une carence en vitamine B12.

Diagnostic
Dosage de la vitamine B12 plasmatique : une concentration inférieure à 110 µmol/l est signe de déficit Test de Schilling : utilisé pour dépister la maladie de Biermer. On fait absorber une dose de vitamine B12 marquée, soit en l’absence de facteur intrinsèque, soit avec addition de facteur intrinsèque. Si le test est normal dans les deux cas, avec une vitamine B12 plasmatique abaissée, on a affaire à une malabsorption/maldigestion, la normalisation du test en présence de facteur intrinsèque est signe de maladie de Biermer.

Les micronutriments

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