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Vitamine B8

Définition

En 1916, Bateman met en évidence chez le rat, la toxicité d’un régime alimentaire contenant de fortes doses d’oeuf cru; Gyorgyi, en 1931, émet l’hypothèse d’une carence vitaminique provoquant ce syndrome appelé « maladie du blanc d’oeuf cru ». Cette vitamine inconnue est appelée vitamine H. Wielders découvre l’existence de facteurs de croissance dans les levures, appelés bios ou biotine. Vitamine H, bios ou biotine sont une seule substance qui sera nommée vitamine B 8 et qui appartient au groupe des vitamines hydrosolubles. Par ailleurs, il s’avère que la maladie du blanc d’oeuf est liée à la présence dans le blanc d’oeuf d’une glycoprotéine : l’avidine (détruite par la chaleur) qui a une grande affinité pour la biotine.

Il est démontré que la biotine est le coenzyme de carboxylases impliqués dans le métabolisme intermédiaire.
En 1981, Munich met en évidence des maladies métaboliques : les déficits en carboxylases à biotine et l’amélioration de l’état clinique par l’administration de fortes doses de biotine.

Source et besoins

La biotine est très répandue dans les tissus animaux et végétaux. La levure sèche contient de 180 à 400 µg de biotine pour 100 µg; foie et rognons en contiennent de 20 à 130 µg, les oufs de 20 à 25 µg, puis par ordre de quantité décroissante : champignons, haricots, lentilles, viandes, poissons, pain complet. Les laitages, fromages, légumes et fruits sont les aliments les plus pauvres (moins de 5 µg/100 g). Il est admis que lors de la cuisson des aliments, notamment dans l’eau, les pertes en biotine peuvent être de l’ordre de 40 %.

Rôle physiologique

● La biotine est le coenzyme de carboxylases qui catalysent l’incorporation du CO 2 dans différents substrats dans des réactions de carboxylation ou de transcarboxylation. On connaît chez l’homme 4 enzymes de carboxylation biotine dépendante qui interviennent dans le catabolisme du glucose, des acides gras, de certains acides aminés et dans la synthèse des acides gras : Pyruvate carboxylase, Acétyl-COA carboxylase, Propionyl-COA carboxylase béta-méthylcrotonyl-COA carboxylase.

Apports conseillés

Une alimentation normalement diversifiée couvre les besoins en biotine qui sont de 100 à 300 µg par jour chez l’adulte et de 50 à 90 µg par jour chez l’enfant (Dupin, 1981). Toutefois, une carence en biotine peut survenir chez les consommateurs d’oeufs crus (en raison de l’affinité de la biotine pour l’avidine, l’avidine bloquant l’absorption de la biotine) et dans l’alimentation parentérale non supplémentée.

Carence

Etats de carence
Symptômes
Au cours de celle-ci, au bout de 3 à 4 semaines apparaissent les signes généraux dont l’asthénie, anorexie avec parfois amaigrissement.
Ils sont accompagnés de :
Signes cutanéo-muqueux : lésions cutanées, onyxis et perionyxis, rareté des cils et des sourcils, cheilite, glossite, keratoconjonctivite, candidoses cutanéo-muqueuses,
Signes neuropsychiatriques : dépression, somnolence, hallucinations, paresthésies, douleurs musculaires, Signes digestifs : nausées, vomissements, stéatose hépatique,
Signes biologiques : acidose métabolique (cétose, hyperlactacidémie, hyperamoniémie) et acidurie organique anormale (augmentation des acides propioniques et méthylcrotonique).
Chez l’enfant, on note un retard psychomoteur, une hypotonie, une ataxie et des convulsions. Un coma peut survenir au cours des poussées d’acidose métabolique.

Causes
La nutrition parentérale non supplémentée prolongée entraîne une diminution des apports. Les signes cliniques apparaissent dans un délai de 6 mois à 3 ans chez l’adulte et de 3 à 6 mois chez l’enfant. Des doses quotidiennes de 30 µg/kg sont efficaces dans la prévention de la carence.

Anomalies génétiques
Le premier cas de déficit multiple de carboxylase a été décrit en 1979 par Cowan et Wara. Cette anomalie génétique représente la cause la plus fréquente des acidoses métaboliques congénitales et elle est curable par l’administration de biotine per os.

D’autres causes beaucoup plus rares de carences en biotine ont été mises en évidence.
    • L’absorption de grandes quantités d’oeufs crus : elle entraîne une diminution de l’absorption de la biotine du fait de la chelation de la biotine par l’avidine contenue dans le blanc d’oeuf.
     • L’alimentation au sein lorsque le lait maternel est pauvre en biotine.
   • L’hémodialyse au cours de laquelle ont été observées des encéphalopathies et des neuropathies curables par la biotine.
     • Dans le syndrome de mort subite du nourrisson, les taux de biotine hépatique étaient significativement abaissés par rapport à ceux du même âge dont la cause du décès était connue (Johnson, 1980).
      • Déficits nutritionnels multiples.

Statuts bas en biotine
Statuts bas en biotine Dans certaines situations pathologiques, les taux de biotine sont abaissés sans qu’il n’y ait de traduction clinique : • Traitements anti-épileptiques au long cours ; par inhibition compétitive de l’absorption intestinale et la défixation de la biotine liée à la biotinidase. • Alcoolisme chronique. • Autres situations telles que gastrectomies, sujets âgés, brûlés, sportifs et au cours d’affections intestinales chroniques. Par ailleurs, le statut vitaminique B 8 n’est pas altéré chez les végétariens (Lombard, 1989).

Etats de surcharge
On ne connaît pas d’états de surcharge liés à un surdosage de biotine. Conclusions Le diagnostic du syndrome carentiel est basé sur : Les signes cliniques généraux, signes cutanéo-muqueux, neuropsychiatriques et digestifs. Les signes biologiques : acidose métabolique et acidurie organique anormale. La population à risque comprend les patients en cours de nutrition parentérale prolongée, les enfants atteints d’anomalies héréditaires du métabolisme présentant des poussées d’acidose métabolique et les hémodialysés. Le diagnostic sera confirmé par le dosage de la vitamine B 8 dans le sérum à jeun, impérativement avant toute mise en place de vitaminothérapie.  

Les micronutriments

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